Leber und SIBO: Der medizinische Zusammenhang zwischen Leberfunktion und Dünndarmflora

Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO, auf Deutsch Dünndarmfehlbesiedlung) bezeichnet eine übermäßige Vermehrung von Bakterien im Dünndarm. Während häufig der Darm selbst im Fokus steht, rückt zunehmend die Leber als wichtiger Mitspieler in den Blickpunkt. Die Leber übernimmt zentrale Aufgaben in der Verdauung, entgiftet den Körper und beeinflusst über verschiedene Mechanismen die Zusammensetzung der Darmflora. In diesem Blogartikel beleuchten wir wissenschaftlich fundiert, wie eng Leber und Dünndarmflora verbunden sind – von der Rolle der Gallensäuren bis zu den Auswirkungen von Lebererkrankungen auf das SIBO-Risiko. Zudem wird erläutert, welche Konsequenzen sich daraus für die SIBO-Therapie ergeben.

 

Medical Disclaimer: Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und ersetzt keine medizinische Beratung. Konsultiere immer einen Arzt oder Therapeuten, bevor du eine neue Behandlung ausprobierst.

 

Die Rolle der Leber bei Verdauung und Dünndarmflora

Die Leber ist das größte Verdauungsorgan und erfüllt vielfältige Funktionen. Eine ihrer Hauptaufgaben ist die Produktion von Gallenflüssigkeit, welche über die Gallenblase in den Dünndarm abgegeben wird. Diese Gallenflüssigkeit enthält unter anderem Gallensäuren und Abwehrstoffe. Interessanterweise trägt die Leber auch zur Immunabwehr im Darm bei: Sie sezerniert Immunglobulin A (IgA) in die Galle, das zusammen mit den Gallensäuren in den Darm gelangt ( Immunoglobulin A and liver diseases – PMC ). Gallensäuren emulsifizieren Nahrungsfette, damit diese besser verdaut und aufgenommen werden können. Gleichzeitig wirken sowohl die Gallensäuren als auch das von der Leber bereitgestellte IgA antimikrobiell und helfen so, das bakterielle Gleichgewicht im Dünndarm aufrechtzuerhalten ( Immunoglobulin A and liver diseases – PMC ). Unter normalen Umständen herrscht im oberen Dünndarm eine relativ niedrige Bakteriendichte (ca. 10^3–10^4 Keime/ml) im Vergleich zum Dickdarm ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ). Mechanismen wie die Magensäure, die Darmbewegung (Peristaltik) und eben die von der Leber produzierte Galle sorgen dafür, dass es nicht zu einer Fehlbesiedlung kommt ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ) ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ). Ist die Leber gesund und die Gallensekretion intakt, werden potenziell schädliche Bakterien in Schach gehalten und eine Dünndarmfehlbesiedlung tritt deutlich seltener auf.

Gallensäuren: Zusammensetzung und Einfluss auf bakterielles Wachstum

Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterin gebildet, mit Aminosäuren (Glycin oder Taurin) konjugiert und als Bestandteil der Gallenflüssigkeit in den Zwölffingerdarm ausgeschüttet ( Bile Acid and Gut Microbiota in Irritable Bowel Syndrome – PMC ) ( Bile Acid and Gut Microbiota in Irritable Bowel Syndrome – PMC ). Man unterscheidet primäre Gallensäuren (z.B. Cholsäure, Chenodesoxycholsäure), die von der Leber produziert werden, und sekundäre Gallensäuren (wie Desoxycholsäure, Lithocholsäure), die durch bakterielle Umwandlung im Darm entstehen. Im Dünndarm unterstützen Gallensäuren die Verdauung von Fetten und die Aufnahme fettlöslicher Vitamine ( Bile Acid and Gut Microbiota in Irritable Bowel Syndrome – PMC ). Darüber hinaus haben sie eine wichtige regulierende Wirkung auf die Darmflora. Gallensäuren wirken durch ihre detergenzartige Struktur antibakteriell, indem sie die Zellmembranen von Bakterien schädigen können ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ). Insbesondere viele grampositive Bakterien werden durch Gallensäuren gehemmt, während bestimmte galläsuretolerante Keime (z.B. einige Enterokokken oder Bacteroides-Arten) besser damit zurechtkommen. Gallensäuren sind auch Signalmoleküle: Sie binden an Rezeptoren wie FXR und TGR5 in Darm und Leber, welche die Darmmotilität, Schleimhautschutz und sogar die Zucker- und Fettstoffwechselwege beeinflussen ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ) ( Bile Acid and Gut Microbiota in Irritable Bowel Syndrome – PMC ). Auf diese Weise können Gallensäuren indirekt das Wachstum der Darmbakterien steuern – zum einen durch Förderung einer regelmäßigen Darmbewegung (die einen Bakterienstau verhindert), zum anderen durch Änderungen im chemischen Milieu des Darms.

Gerät das Gleichgewicht der Gallensäuren durcheinander, kann dies das bakterielle Ökosystem im Dünndarm stark beeinflussen. Bei einer Dünndarmfehlbesiedlung kommt es häufig zur vorzeitigen Dekonjugation von Gallensäuren durch die übermäßig präsenten Bakterien ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ). Die dabei entstehenden freien Gallensäuren sind weniger wirksam bei der Fettverdauung und können die Dünndarmschleimhaut reizen. Dies führt zu Fettmalabsorption und Symptomen wie Durchfall – und es entzieht dem Körper Nährstoffe, die er benötigt. Zudem fehlen dem Dünndarm durch die vorzeitig veränderten Gallensäuren wichtige antimikrobielle Faktoren. Es entsteht ein Teufelskreis: SIBO fördert eine Fehlfunktion der Gallensäuren, und ineffektive Gallensäuren erleichtern wiederum das Überleben der Bakterienüberpopulation.

Gallenstau (Cholestase) und SIBO

Unter Cholestase versteht man eine Störung des Galleabflusses – sei es durch einen mechanischen Gallenstau (z.B. Gallensteine, Tumore) oder durch eine Funktionsstörung der Leber bzw. Gallenwege (wie bei primär biliärer Cholangitis oder primär sklerosierender Cholangitis). Bei Cholestase gelangen weniger Gallensäuren in den Darm. Die Folgen sind gut nachvollziehbar: Die Fettverdauung ist gestört und – im Kontext von SIBO besonders relevant – die natürliche bakterienfeindliche Wirkung der Galle im Dünndarm fehlt. In Abwesenheit ausreichender Gallensäuren können sich Bakterien im Dünndarm ungehindert vermehren. Wissenschaftliche Befunde untermauern diesen Zusammenhang. Eine aktuelle experimentelle Studie zeigte beispielsweise, dass ein vorübergehender Gallenstau bei Mäusen zu einer anhaltenden Verschiebung der Darmflora führte, inklusive einer Überwucherung mit Dünndarmbakterien ( Bile acid-gut microbiota imbalance in cholestasis and its long-term effect in mice – PMC ). Interessanterweise hielt diese Dysbiose sogar an, nachdem der Gallenstau behoben war, und ging mit entzündlichen Veränderungen einher ( Bile acid-gut microbiota imbalance in cholestasis and its long-term effect in mice – PMC ). Dies deutet darauf hin, dass Cholestase langfristige Auswirkungen auf das darmmikrobielle Gleichgewicht haben kann.

Auch beim Menschen wird der Zusammenhang zwischen Cholestase und SIBO deutlich. Patienten mit chronischen Cholestase-Erkrankungen weisen überdurchschnittlich häufig eine Dünndarmfehlbesiedlung auf. Eine Studie untersuchte z.B. Patientinnen mit Primär Biliärer Cholangitis (PBC) – einer Autoimmunerkrankung, die zu chronischem Gallenstau führt – und fand bei 32,8% dieser Patienten eine SIBO, verglichen mit nur 2,5% in einer gesunden Kontrollgruppe (High occurrence of small intestinal bacterial overgrowth in primary biliary cholangitis – PubMed). Ähnliches wird von der Primär Sklerosierenden Cholangitis (PSC) berichtet, bei der ebenfalls Motilitätsstörungen und Darmflora-Veränderungen auftreten. Die Erklärung liegt nahe: Fehlende Gallensäuren im Darm begünstigen SIBO, indem sie den Bakterien keine Grenzen mehr setzen ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ). Umgekehrt kann eine bestehende SIBO die Gallensäure-Zusammensetzung weiter negativ beeinflussen, indem bestimmte Bakterien vermehrt sekundäre Gallensäuren bilden oder Gallensäuren abbauen. Die Darm-Leber-Achse gerät aus dem Gleichgewicht.

( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ) Schematische Darstellung des Darm-Leber-Zusammenspiels bei gestörter Gallensäurezirkulation und Dysbiose (vereinfachte Darstellung nach neueren Erkenntnissen). Eine Cholestase oder Gallensäure-Stoffwechselstörung kann zu Dysbiose (gestörter Darmflora) und Überwucherung pathogener Keime führen (rechte Seite), was Entzündungsreaktionen fördert und die Darmbarriere schwächt (grünes Feld oben). Gleichzeitig begünstigt eine Dysbiose wiederum einen gestörten Gallensäurehaushalt (linke Verbindung), indem sie z.B. die Konjugation von Gallensäuren stört. Diese bidirektionale Wechselwirkung kann einen Teufelskreis bilden, der sowohl SIBO als auch Entzündungen im Darm-Leber-System aufrechterhält.

Gestörte Leberfunktion und erhöhtes SIBO-Risiko

Lebererkrankungen aller Art – nicht nur Cholestase – können das Risiko für SIBO erhöhen. Besonders deutlich ist dies bei Leberzirrhose (Endstadium verschiedener Leberleiden) zu beobachten. Patienten mit Zirrhose weisen in Studien sehr häufig eine Dünndarmfehlbesiedlung auf: Je nach Untersuchungsmethode wird bei 35–60% der Betroffenen SIBO nachgewiesen, während in Kontrollgruppen ohne Leberkrankheit nur etwa 8% betroffen sind (Systematic Review and Meta-Analysis: Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Chronic Liver Disease – PubMed). Einzelne Studien fanden sogar in bis zu zwei Dritteln der Zirrhose-Patienten eine abnorme bakterielle Besiedlung des Dünndarms ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ). Warum ist das so? Zirrhose führt zu vielschichtigen Veränderungen im Verdauungstrakt: Die Darmmotilität ist verlangsamt (u.a. durch eine gestörte Migrating Motor Complex Aktivität), was zu längerer Verweildauer des Nahrungsbreis und somit Bakterienwachstum führt ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ) ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ). Zudem kann Pfortaderhochdruck und Ödembildung die Darmfunktion beeinträchtigen. Häufig bestehen Begleiterkrankungen wie Diabetes oder autonomische Neuropathie, welche die Darmbewegung weiter verschlechtern ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ). Gleichzeitig ist bei schweren Leberschäden die Gallensäureproduktion und IgA-Sekretion reduziert, was die antimikrobielle Abwehr schwächt. Das Ergebnis ist eine ideale Ausgangslage für SIBO.

Die Folgen sind nicht trivial: Bei Zirrhose-Patienten trägt SIBO wesentlich zu Komplikationen wie bakterielle Translokation (Übertritt von Darmbakterien in den Blutkreislauf) bei, was zu spontanen Bauchfellentzündungen (SBP) führen kann ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ). Auch eine hepatische Enzephalopathie (Funktionsstörung des Gehirns durch Leberversagen) wird durch SIBO und die von den Bakterien produzierten Gifte (z.B. Ammoniak) begünstigt ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ). Dieser Zusammenhang unterstreicht, wie eng Darm und Leber verbunden sind: eine kranke Leber begünstigt SIBO, und SIBO kann im Gegenzug die Leber weiter schädigen.

Auch bei Nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD), die in den westlichen Ländern sehr verbreitet ist, spielt die Darmflora eine Rolle. Übergewichtige Menschen und NAFLD-Patienten zeigen häufiger eine erhöhte Darmpermeabilität („Leaky Gut“) und ebenfalls vermehrt SIBO ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Darmbakterienprodukte wie Lipopolysaccharid (LPS, ein Endotoxin) können über die Pfortader zur Leber gelangen und dort entzündliche Prozesse antreiben ( Immunoglobulin A and liver diseases – PMC ). Man spricht hier vom Gut-Liver-Axis-Mechanismus. SIBO könnte somit ein Faktor sein, der das Fortschreiten einer Fettleber zu NASH (nicht-alkoholische Steatohepatitis) fördert, indem es Entzündungsreize und Nährstoffmangel erzeugt. Zum Beispiel kann eine Dünndarmfehlbesiedlung den Abbau von Cholin durch Darmbakterien verstärken, was zu Cholinmangel beiträgt – ein bekannter Risikofaktor für die Fetteinlagerung in der Leber ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ). Umgekehrt können Leberschäden das Darmmikrobiom verändern: Ein Mangel an funktioneller Gallensäure bei fortgeschrittener NAFLD verschiebt das Verhältnis von primären zu sekundären Gallensäuren und vermindert die Aktivierung von Rezeptoren wie FXR, was den Darmbarriere-Schutz reduziert ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ) ( Bile Acid and Gut Microbiota in Irritable Bowel Syndrome – PMC ). Insgesamt wird deutlich, dass Leber und Darmflora in einer wechselseitigen Beziehung stehen. Gestörte Leberfunktion (ob durch Zirrhose, Fettleber oder Cholestase) kann das Dünndarmmilieu so verändern, dass SIBO wahrscheinlicher wird – und eine bestehende SIBO wiederum kann durch Entzündungsbotenstoffe und Nährstoffentzug die Leber belasten ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ).

Konsequenzen für die SIBO-Therapie: Ganzheitlicher Ansatz unter Einbeziehung der Leber

Die Erkenntnisse über den Leber-Darm-Zusammenhang haben wichtige Implikationen für die Behandlung von SIBO. Ein rein symptomatischer Ansatz, der nur die Bakterien im Dünndarm bekämpft, greift oft zu kurz. Stattdessen sollte eine ganzheitliche Therapie sowohl den Darm als auch die Leber und Galle berücksichtigen:

• Ursachenbehebung und Leberunterstützung: Zunächst gilt es, eventuelle Grunderkrankungen der Leber oder Gallenwege zu behandeln. Bei Cholestase sollte – wenn möglich – der Galleabfluss wiederhergestellt werden (etwa durch Entfernen von Gallensteinen oder Stenting bei Gallengangsverschluss). Bei chronischen Cholestase-Erkrankungen wie PBC kann der Einsatz von Ursodesoxycholsäure (UDCA) die Leberwerte verbessern und den Gallefluss fördern, was vermutlich auch der Dünndarmflora zugutekommt. Generell ist eine optimale Leberfunktion anzustreben: Dazu gehören leberfreundliche Ernährung (vermeidung von Alkohol, Fruktoseüberschuss und industriellen Transfetten) und gegebenenfalls antioxidative Therapien. Integrierte Konzepte ziehen z.B. die Gabe von Glutathion oder seinen Vorstufen in Betracht, um die Entgiftungsleistung der Leber zu stärken – in der Hoffnung, die durch SIBO erhöhte Toxinbelastung besser zu kompensieren (The Role of Liver Support and Bile Flow in SIBO Treatment — Origins Nutritional Therapy) (The Role of Liver Support and Bile Flow in SIBO Treatment — Origins Nutritional Therapy). Zwar laufen hierzu noch Studien, doch ist klar, dass eine überlastete Leber das SIBO-Problem verschlimmern kann.
• Optimierung des Gallensäurehaushalts: In Fällen von SIBO mit verminderter Gallensäurezufuhr (etwa nach Gallenblasenentfernung oder bei Pankreas-/Gallengangsproblemen) kann es hilfreich sein, den Gallensäurehaushalt zu unterstützen. Einige Therapeuten setzen Gallensäure-Präparate (wie Ox-Galle oder bestimmte Ergänzungsmittel mit Desoxycholsäure) ein, um die Fettverdauung zu normalisieren und ein für Bakterien ungünstigeres Milieu zu schaffen. Tatsächlich gibt es tierexperimentelle Hinweise, dass oral verabreichte konjugierte Gallensäuren eine bakterielle Überwucherung reduzieren können ( Immunoglobulin A and liver diseases – PMC ) ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ). In schweren Fällen, z.B. bei Zirrhose, wird erforscht, ob bestimmte Medikamente zur Modulation des Gallensäurestoffwechsels (FXR-Agonisten etc.) positive Effekte haben. Zudem sollte man daran denken, dass Motilitätsstörungen teilweise mit Gallensäuren zusammenhängen – ein ausreichender Gallefluss kann die Darmbewegung fördern (The Role of Liver Support and Bile Flow in SIBO Treatment — Origins Nutritional Therapy). Umgekehrt kann eine Verbesserung der Dünndarm-Motilität (z.B. durch Prokinetika) die Effektivität der Gallensäuren erhöhen, da weniger Stase im Darm entsteht. In der Praxis werden bei SIBO oft Motilitätsförderer (wie Prucaloprid oder niedrig dosiertes Erythromycin) eingesetzt, besonders wenn eine beeinträchtigte Leber die natürliche Darmbewegung verlangsamt hat ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ).
• Antibiotische und medikamentöse Therapie der Fehlbesiedlung: Zur direkten Behandlung der Dünndarmfehlbesiedlung sind nicht-resorbierbare Antibiotika wie Rifaximin meist Mittel der ersten Wahl. Rifaximin wirkt lokal im Darm gegen ein breites Spektrum von Bakterien, wird kaum ins Blut aufgenommen und ist gut verträglich. Studien zeigen, dass eine zweiwöchige Rifaximin-Kur SIBO effektiv reduzieren kann (Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver …). Interessanterweise deuten Untersuchungen auch darauf hin, dass SIBO-Therapien positive Effekte auf die Lebergesundheit haben können. So scheinen Antibiotika wie Rifaximin bei Patienten mit NAFLD die Leberentzündung zu verringern und Leberwerte zu verbessern ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Bei Leberzirrhose wird Rifaximin nicht nur gegen SIBO, sondern auch prophylaktisch gegen hepatische Enzephalopathie eingesetzt, da es ammoniakbildende Darmbakterien reduziert. Insgesamt gilt: Eine erfolgreiche SIBO-Sanierung kann die systemische Entzündung senken und die durch bakterielle Endotoxine verursachte Belastung der Leber vermindern ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ) ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Neben Antibiotika kommen in gewissen Fällen auch nicht-antibiotische Ansätze zur Reduktion der Darmbakterien zum Einsatz – etwa Kräuterpräparate mit antimikrobieller Wirkung. Wichtig ist dabei stets, Rückfälle zu vermeiden, indem man die zugrunde liegenden Faktoren (Motilität, Galle, Ernährung) angeht.
• Probiotika und Darmflora-Management: Die Verwendung von Probiotika bei SIBO wurde lange kontrovers diskutiert, da man ja bereits eine Überbesiedlung hat. Neuere Metaanalysen sprechen aber dafür, dass bestimmte Probiotika die SIBO-Therapie unterstützen können – sie erhöhen die Eradikationsrate, senken den Wasserstoffgehalt im Atemtest und lindern Symptome wie Bauchschmerzen ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ) ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Vor allem Kombinationen aus Laktobazillen und Bifidobakterien-Stämmen erwiesen sich als hilfreich. Bei gleichzeitigem Vorliegen einer Fettleber können Pro- und Synbiotika zusätzlich davon profitieren, dass sie die Darmbarriere stärken und die Aufnahme von Endotoxinen in die Leber reduzieren. Einige klinische Studien an NAFLD-Patienten zeigten, dass Probiotika Entzündungsmarker senken und die Leberverfettung leicht verbessern konnten ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ) ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Allerdings sind weitere Forschung und eine individualisierte Auswahl der Stämme nötig. In der Praxis werden Probiotika oft nach einer Antibiotikakur gegeben, um ein gesundes mikrobielles Milieu wiederanzusiedeln.
• Ernährungs- und Lebensstilmaßnahmen: Nicht zuletzt spielt die Ernährung eine große Rolle. Für Patienten mit Fettleber und SIBO empfiehlt sich eine mediterrane, ballaststoffreiche Kost, die reich an Gemüse, fermentierten Lebensmitteln und Omega-3-Fetten ist – sie wirkt sich positiv auf die Leberverfettung aus und fördert eine diverse Darmflora ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Übermäßiger Konsum von Zucker und schnell verfügbaren Kohlenhydraten kann sowohl SIBO (durch Fütterung der Bakterien) als auch NAFLD (durch Förderung der Fettbildung in der Leber) verschlimmern und sollte eingeschränkt werden. Bei Unverträglichkeiten oder Reizdarmsymptomen kann vorübergehend eine Low-FODMAP-Diät hilfreich sein, um Symptome zu lindern ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ), wobei langfristig wieder eine ausgewogene Ernährung angestrebt wird. Gewichtreduktion bei Übergewicht entlastet die Leber und verbessert die Insulinresistenz, was indirekt auch das Darmmilieu günstig beeinflusst. Ergänzend zur Ernährung sind Bewegung und Stressreduktion wichtig, da chronischer Stress die Darm-Hirn-Achse beeinflusst und die Verdauung verlangsamen kann.

Zusammenfassend lautet die therapeutische Botschaft: Leber und Darm mitbehandeln. In vielen Fällen von SIBO – insbesondere wenn sie rezidivierend oder hartnäckig ist – lohnt es sich, einen Blick auf die Leberfunktion und den Gallensäurehaushalt zu werfen. Die Therapie sollte individuell angepasst werden, kann aber nur erfolgreich und nachhaltig sein, wenn sowohl die bakterielle Fehlbesiedlung als auch die mitbeteiligten Faktoren wie Gallestau, Motilität und Leberstoffwechsel korrigiert werden. Neue Therapiekonzepte zielen daher auf die Darm-Leber-Achse ab, etwa durch Modulation des Gallensäurestoffwechsels, Einsatz von Prä- und Probiotika oder spezifische entzündungshemmende Strategien, die im Darm ansetzen.

Fazit

Die Verbindung zwischen der Leber und einer Dünndarmfehlbesiedlung (SIBO) ist enger, als es auf den ersten Blick scheint. Die Leber trägt über Gallensäuren und Immunglobuline entscheidend zur Kontrolle der Dünndarmflora bei. Kommt es zu einer gestörten Leberfunktion – sei es durch Cholestase, Zirrhose oder Fettleber – gerät auch das Dünndarmmilieu aus dem Gleichgewicht, und das Risiko für SIBO steigt deutlich an (Systematic Review and Meta-Analysis: Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Chronic Liver Disease – PubMed) (High occurrence of small intestinal bacterial overgrowth in primary biliary cholangitis – PubMed). Umgekehrt kann eine SIBO die Leber belasten, etwa durch Endotoxine und Nährstoffmangel, und so Lebererkrankungen verschlimmern ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Dieses Wissen hat praktische Relevanz: In der SIBO-Therapie sollten Ärzte und Therapeuten die Darm-Leber-Achse mitbedenken. Ein erfolgreicher Behandlungsplan kombiniert die Beseitigung der bakteriellen Überwucherung (z.B. mit Rifaximin) mit Maßnahmen zur Unterstützung von Leber und Galle (Behebung von Gallenstau, Förderung des Galleflusses, lebergerechte Ernährung) sowie der Verbesserung der Darmmotilität ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ) ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ). Aktuelle wissenschaftliche Literatur und Studien untermauern diesen integrativen Ansatz, der letztlich zu einer nachhaltigeren Normalisierung der Dünndarmflora und einer besseren gastrointestinalen Gesundheit führt. Die enge Verzahnung von Leber und Darm bedeutet auch: Wer einen reizarmen Darm anstrebt, sollte die Leber nicht aus dem Auge verlieren. Mit einem ganzheitlichen Verständnis dieses Zusammenspiels lassen sich personalisierte Therapien entwickeln – zum Wohl von Darm und Leber.

 

Quellen:

Die im Text gekennzeichneten Zahlenverweise beziehen sich auf die folgenden wissenschaftlichen Quellen:

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3. ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ) Krawczyk et al., 2019: SIBO-Pathophysiologie (Schutzmechanismen im Dünndarm) – NAFLD and SIBO.
4. ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ) Gupta et al., 2019: SIBO bei Zirrhose (Prävalenz bis 2/3) – J Clin Exp Hepatol.
5. (Systematic Review and Meta-Analysis: Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Chronic Liver Disease – PubMed) Shah et al., 2017: Meta-Analyse SIBO bei chronischer Lebererkrankung (35,8% vs 8% Prävalenz) – Semin Liver Dis.
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8. ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Cirrhosis – PMC ) Jede et al., 2019: Review SIBO und Zirrhose (Pathogenese und Motilität) – INASL journal.
9. ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ) Stachowska et al., 2023: Review NAFLD und SIBO (Leaky Gut und Überwucherung bei Fettleber) – Nutrients (MDPI).
10. ( Immunoglobulin A and liver diseases – PMC ) Kumar et al., 2018: Rolle von Endotoxinen bei Lebererkrankungen – Immunoglobulin A and liver diseases.
11. ( Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease – PMC ) Stachowska et al., 2023: Gallensäure-Rezeptoren und dysbiotische Effekte bei NASH – Nutrients (MDPI).
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13. ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ) Stachowska et al., 2023: Hinweis, dass SIBO-Therapie Leberparameter bei NAFLD verbessert – Nutrients (MDPI).
14. ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ) Stachowska et al., 2023: Meta-Analyse belegt Nutzen von Probiotika bei SIBO – Nutrients (MDPI).
15. ( Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: What Do We Know in 2023? – PMC ) Stachowska et al., 2023: Empfehlung mediterrane Diät bei NAFLD – Nutrients (MDPI).